Шок

Шок. классификация презентация, доклад, проект на тему

II. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – является реогемодинамическим и метаболическим отражением выраженного повреждения миокарда с недостаточностью его насосной функции в результате неадекватного коронарного кровотока, заболеваний миокарда или перикарда, клапанных поражений или от сочетания этих причин.

Этиология

Выраженное снижение сердечного выброса может развиться при различных нарушениях сердечного ритма, снижения сократительной способности миокарда (ишемия и инфаркт миокарда, миокардит, миокардиопатия), при повреждении структур сердца (митральная или аортальная регургитация, разрыв межжелудочковой перегородки, повреждение искусственных клапанов), механических препятствиях венозному оттоку или наполнению желудочков (напряженный пневмоторакс, пережатие полой вены, тампонада сердца, опухоль сердца, опухоль предсердия или тромб), препятствиях изгнанию крови из желудочка (эмболия легочной артерии).

Наиболее часто к подобному состоянию приводит острая непроходимость коронарных артерий или контузия миокарда.

Кардиогенный шок развивается у 12−20% больных инфарктом миокарда приблизительно через 12−18 часов, а иногда спустя 2−4 дня после того, как возникла острая непроходимость коронарных артерий.

Патогенез

Кардиогенный шок развивается по патогенетическим механизмам классического шока, проходя через стадии периферических, реологических и гемодинамических расстройств.

Уменьшение сердечного выброса приводит к недостаточной перфузии органов и тканей с нарушением их функций. Компенсаторные реакции в виде активации симпатоадреналовой и ангиотензин-альдостероновой активности повышают потребность организма, в том числе и самого миокарда, в кислороде, что еще в большей степени отягощает гипоксию.

В результате происходит повреждение эндотелия с выделением значительного количества медиаторов и цитокинов с нарастанием апоптоза и некроза клеток в органах.

Различают две формы кардиогенного шока:

– Истинный кардиогенный шок – развивается при существенном ограничении сократительной функции миокарда, что влечет значительное ограничение микроциркуляции; подразделяется на кардиогенный шок среднетяжелой, тяжелой степени и ареактивный кардиогенный шок, при котором развивается тотальная блокада микроциркуляторного русла.

– Аритмогенный кардиогенный шок, который подразделяется на тахисистолический и брадисистолический. Нарушения сердечного ритма преимущественно возникают в результате нарушения водно-электролитного баланса.

Диагностика инфаркта миокарда:

– соответствующая клиническая симптоматика,

– электрокардиографические изменения,

– выявление нарушения проходимости коронарных сосудов при ангиографии или ангиоскопии,

– нарастание полиморфно-клеточного лейкоцитоза, который относится к неспецифическим показателям некроза тканей и реакции воспаления в ответ на повреждение миокарда,

– повышение уровня креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы сыворотки крови,

– повышение уровня миоглобина и тропонинов в крови,

– изменение коэффициента де Ритса (нарастание соотношения аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы).

Клиническая картина

Основными клиническими проявлениями кардиогенного шока являются беспокойство больного, выраженная бледность кожных покровов с холодным липким потом, выраженным болевым синдромом, характеризующимся «тяжелыми», «сжимающими», «разрывающими» болями за грудиной, болевые ощущения могут возникать в эпигастральной области или иррадиировать в верхние конечности, нижнюю челюсть, левую половину шеи. Развиваются тошнота и рвота, различные нарушения сердечного ритма на фоне бради- или тахикардии, артериальное давление критически снижается, возникают олигоанурия, гипоксемия, метаболический ацидоз.

диагностика

Методы диагностики будут следовать указаниям врача. Тем не менее, всегда считается необходимым провести опрос пациента, за исключением клинического исследования, в котором изучаются его предшественники и последние симптомы, чтобы подтвердить, совпадают ли они с тем, что может быть распределительным шоком..

Лабораторные тесты на уровне системы кровообращения и дыхания имеют жизненно важное значение, чтобы найти точные причины проблемы. На данный момент культуры сделаны, чтобы определить наличие микроорганизмов

Если бактерии или другие инфекционные агенты обнаружены, то вероятность обнаружения дистрибутивного шока выше, даже в большей степени, если он сопровождается такими симптомами, как те, что описаны выше.

На данный момент культуры сделаны, чтобы определить наличие микроорганизмов. Если бактерии или другие инфекционные агенты обнаружены, то вероятность обнаружения дистрибутивного шока выше, даже в большей степени, если он сопровождается такими симптомами, как те, что описаны выше..

Биохимические исследования крови вносят большой вклад в установление того, что вызвало состояние и когда, а также в планирование средств для полного излечения дискомфорта..

Общие направления лечения шока

Лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на устранение или минимализацию шокогенного фактора и коррекцию патофизиологических нарушений, которые возникают как ответная реакция на снижение циркуляции, гипоперфузию, нарушение клеточного обмена.

Очередность проводимых лечебных мероприятий зависит от основной причины, которая спровоцировала шоковое состояние:

− устранение или минимализация влияния на организм причин, вызвавших шоковое состояние (применение кровоостанавливающего жгута, иммобилизация поврежденной конечности, восстановление проходимости дыхательных путей, устранение или ограничение очага инфекции, прекращение контакта с веществом, которое спровоцировало анафилактический шок, восстановление проходимости сосуда, аорто-коронарное шунтирование);

− восполнение, поддержание соответствующих реологических характеристик и должного объема циркулирующей крови, возобновление микроциркуляции, кровоснабжения органов и тканей;

− устранение ацидоза (потому, что фармакотерапия наиболее эффективна только при физиологических значениях pH), восстановление водно-солевого и белкового баланса;

− поддержание нормального функционирования органов и систем, при необходимости проводить их временное замещение (искусственная вентиляция легких и кровообращение, детоксикация);

− поддержание нормальной температуры тела, адекватное обезболивание на фоне восстановления жидкостных разделов организма и устранения гиповолемии;

− обеспечение метаболических потребностей организма (парентеральное питание);

− специфическая медикаментозная интенсивная терапия (применение антибиотиков, гормонов, вазопрессорных фармпрепаратов, препаратов крови и кровезамещающих растворов).

Причины распределительного шока

В предыдущих параграфах было указано, что распределительный шок может иметь более одной причины, которая может быть фармакологической, химической или, в конечном итоге, патологической. Последнее является наиболее частым, так как инфекционные заболевания регистрируются как непосредственные возбудители этого нарушения в кровоснабжении..

Это известно из исследований, проведенных на пациентах из Мексики и США, где цифры показывают до 46% смертности от этого состояния.

Большинство инфекций, которые вызывают дистрибутивный шок, являются сердечно-сосудистыми; на втором месте кровь, затем моча и затем дыхательная.

Это может также произойти из-за вторжения бактерий в пищеварительную систему, мочевыделительную систему и генитальную систему (что объясняет разнообразие симптомов при этом типе шока и необходимость поставить диагноз, определяющий микроорганизмы, которые могут воздействовать на организм ).

Несколько факторов риска увеличивают подверженность пациента сепсису, т.е. инфекционным клиническим состояниям.

К числу наиболее распространенных относятся иммуносупрессия, вызванная такими вирусами, как ВИЧ, диабет II типа, обширные ожоги со значительным повреждением кожи, инвазивные протезы, которые разрывают тело пациента, заболевания печени (заболевания печени), алкоголизм, наркомания, недоедание и злокачественность (образование доброкачественных или злокачественных опухолей в тканях).

Точно так же распределительный шок, вызываемый инфекционными агентами, может быть вызван хирургическими операциями, при которых пациент более подвержен нападению микроорганизмов, особенно если среда негигиенична..

Это причина, почему этот шок часто наблюдается в больницах, где многие чрезвычайные ситуации не позволяют принять адекватные меры для предотвращения размножения бактерий в некоторых случаях во времени..

Слайд 17 Временная остановка кровотечения (при технической возможности)Противошоковое положениеОбеспечить проходимость

дыхательных путей Оксигенация 100% О2

на постоянном потоке ч/з носовые катетеры (маску)

или ВВЛ мешком «Амбу» с оксигенацией 100% О2 на постоянном потокеКатетеризация 2х вен: периферических или, и центральной Кристаллоиды — в/в, струйно, со скоростью от 30 мл/кг/час – за 10-15 минут восполнить потерю ОЦК – под аускультативным контролем легкихПри наличии болевого синдрома: Кетамин – 0,2 — 0,5 мг/кг в/в (с предварительным введением Атропина – 0,5-1 мг в/в + Диазепама – 0,15 мг/кг в/в) или, и Фентанил – 0,1 – 0,2 мг в/в + при необходимости и отсутствии противопоказаний: НПВС – в/в капельноПри наличии травм: Объем лечебных мероприятий по соответствующей травме Коллоиды — в/в, капельно, со скоростью от 10 мл/кг/час Общий объем инфузии коллоидов на догоспитальном этапе из расчета: 1 мл коллоидов на 3 мл кристаллоидов, но не более 1000 мл Кристаллоиды — в/в, капельно, со скоростью от 10 мл/кг/час Общий объем инфузии кристаллоидов на догоспитальном этапе из расчета: 3 мл кристаллоидов на 1 мл кровопотери, но не более 3000 мл

Лечение

Слайд 14 Острая кровопотеря I класс (дефицит ОЦК ≤15%, объем кровопотери

тахикардияИндекс Алговера = 0,78 При этом имеется

только ортостатическая тахикардия (частота пульса при переходе из горизонтального положения в вертикальное увеличивается на 20 или более уд./ мин.).II класс (дефицит ОЦК = 15 — 30%, объем кровопотери = 750 — 1500 мл)Симптомы основного заболевания или травмыБледность кожных покрововХолодный гипергидрозЗамедленное ( > 2 секунд) наполнение капилляров ногтевого ложаТахипноэ 20 — 30 в минутуТахикардия > 100 в минутуАртериальная гипотонияИндекс Алговера = 0,99Ортостатическая гипотензия (снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное на 15 или более мм рт. ст.).

Слайд 3 Классификация этиологическаяГиповолемический шокВозникает в результате снижения ОЦК

(геморрагический вариант , не геморрагический вариант ) Обструктивный шокРазвивается в следствии внесердечных препятствий кровотоку (тампонада сердца, разрыв миокарда, ТЭЛА, напряженный пневмоторакс) Кардиогенный шокОбусловлен первичным снижением насосной функции сердца Дистрибутивный (Перераспределительный) шокВозникает при относительном несоответствии ОЦК и емкости сосудистого русла Эндокринный шокВозникает в следствии гормональной патологии – гиперпродукция илинедостаточность некоторых гормонов (недостаточность коры надпочечников,диабетический кетоацидоз)

Слайд 23 Резкий очерченный цианоз или бледно пепельный оттенок: кожных

сухих и влажных хрипов в легких (если нет сопутствующих легочных

заболеваний или застойной сердечной недостаточности) без участия вспомогательных мышц и независящая от положения больного в постелиТахикардияВыраженная артериальная гипотензия с первых минут заболевания с одновременным повышением ЦВДВозможен болевой синдром (боль — ангинозноподобная, плевро-легочная, абдоминальная, смешанная)ЭКГ признаки: SI, Q III, подъем ST с переходом в отрицательный Т в III, AVF; блокада правой ножки пучка Гиса; P-pulmonale На вторые сутки – возможно появление кашля, кровохарканья, повышения температуры тела

симптомы

Существует множество симптомов, которые относятся к распределительному шоку. Следовательно, пациент, который входит в это состояние, может испытывать много болезней, которые в некоторых случаях являются более умеренными, в то время как в других они могут быть более серьезными.

Тем не менее, очень характерной особенностью этого шока является то, что артериальное сопротивление серьезно снижается, поэтому сердцу нужно больше усилий, чтобы перекачивать кровь, которая не достигает тканей..

Из вышесказанного следует, что меньше орошения крови, что приводит к потере кислорода в тканях, подверженных риску некроза (гибели клеток).

Кроме того, известно, что дистрибутивный шок включает в себя изменение кровообращения, пониженное напряжение (гипотензию), тахикардию (которая подтверждает ускоренный ритм биения сердца, которое работает принудительно), кроме ощущения жара в теле. кожа и пот.

Иногда также могут возникать холод и бледность кожи, если к этому добавить дилатацию капилляров как в коже, так и в подкожной клетчатке (в других изученных случаях произошло обратное, то есть вазоконстрикция, то есть когда капилляры сжимаются).

Кроме того, пациенты с дистрибутивным шоком в нервной системе, что означает временную потерю сердечно-сосудистых рефлексов, не наблюдалось..

профилактика

В больницах надлежащая гигиена всегда рекомендуется в операционных, чтобы операции не подвергали здоровье пациентов инфекциям. Короче говоря, необходимо интенсивное лечение, особенно в начале шокового состояния, чтобы больной мог преодолеть свое состояние как можно скорее и без последствий, чем сожалеть.

[Предупреждение для читателя: если дистрибутивный шок вызван какой-либо проблемой со здоровьем, обратитесь к врачу, чтобы получить точный диагноз, который приведет к эффективному лечению вашего состояния.

Имейте в виду, что эта статья выполняет только обязанность информировать, поэтому ее не следует использовать в качестве замены для диагностики или лечения вашего клинического состояния, а тем более в качестве средства разрешения сомнений, которые следует задать специалисту в вопрос.]

ссылки

  1. Авраамс, Петр Н; Спратт, Джонатан Д. и др. (2013). Клинический атлас анатомии человека Макминна и Абрахамса, 7-е издание. Амстердам: Elsevier Health Sciences.
  2. Ареллано Эрнандес, Но и Серрано Флорес, Родольфо (2017). Распределительный шок. Аризона, США: образовательные ресурсы на испанском языке для экстренной медицины. Восстановлено от reeme.arizona.edu.
  3. Болл, Джейн В., Стюарт, Розалин В. и др. (2011). Руководство Мосби по физической экспертизе, 7-е издание. Миссури: Мосби.
  4. Уаман Герреро, Мануэль (1999). Shock. Лима, Перу: Национальный университет Сан-Маркос. Получено с sisbib.unmsm.edu.pe.
  5. ЛеБлонд, Ричард; ДеГовин, Ричард и Браун, Дональд (2004). Диагностическая экспертиза ДеГовина, 8-е издание. Нью-Йорк: McGraw-Hill Professional.
  6. Клиника Университета Наварры (2015). Медицинский словарь; Распределительный шок. Наварра, Испания: CUN. Получено с www.cun.es.
  7. Хансен, Джон Т. (2014). Netter’s Clinical Anatomy, 3-е издание. Амстердам: Elsevier Health Sciences.
  8. Барранко Руис, F; Blasco Morilla, J. et al. (1999). Принципы чрезвычайных ситуаций, неотложных состояний и неотложной помощи; Типы Шока. Андалусия, Испания: SAMIUC. Получено с tratado.uninet.edu.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Карта знаний
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: