Ритуал-сервис — кто поможет в трудную минуту

5.2. Местные нарушения кровообращения

5.2.3. Стаз

Стаз (от лат.
stasis — стояние) — это замедление, вплоть до полной остановки, тока
крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах.

Стазу крови
могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия
(ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих
перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных
причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф),
различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод),
приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при
инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и
др.

Стаз крови
характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета
и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики — это отличает стаз от венозной
гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стаз
необходимо дифференцировать со “сладж-феноменом”. Сладж — это феномен
склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного
калибра, в том числе в венах и артериях. Этот синдром носит название также
внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных
инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения
их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ. Как местный
(регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так
называемом шоковом легком, или острой респираторной недостаточности взрослых
(респираторный дистресс-синдром).

При
различного происхождения гипоксиях может наблюдаться изолированный спазм вен,
так называемый “венозный криз” по Риккеру. Это может вызвать лейкостаз —
скопление гранулоцитов внутри сосудистого русла: в венулах, капиллярах. При
шоке лейкостазы бывают распространенными и сопровождаются лейкодиапедезом.

Исход.
Стаз — явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в
органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

Клиническое
значение стаза вытекает из того, что он представляет собой частое явление.
Стазы и престатические состояния наблюдаются при ангионевротических кризах
(гипертоническая болезнь, атеросклероз), при острых формах воспаления, при
шоке, при вирусных заболеваниях, таких как грипп, корь. Наиболее чувствительной
к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга. Стаз
может вести к развитию микроинфарктов. Обширные стазы в очагах воспаления несут
с собой опасность развития омертвения тканей, что в корне может изменять ход
развития воспалительного процесса. Например, при воспалении в легких это может
вести к нагноению и развитию гангрены (то есть омертвению).

С
общебиологической точки зрения стаз представляет собой декомпенсацию
приспособительных механизмов, лежащих в основе регуляции периферического
кровообращения и кровенаполнения органов.

Предыдущая

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровотечение, или геморрагия (от греч. haima — кровь и rhein —
течь) — выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в
окружающую среду (наружное кровотечение), в полости тела или просвет
полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наружного
кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а
внутреннего — гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум или
гемартроз (соответственно в полость перикарда, плевры, в брюшную полость
или в полость сустава).

По источнику выделяют
следующие кровотечения: артериальное, венозное, артериально-венозное,
капиллярное, паренхиматозное, сердечное.

РАЗНОВИДНОСТИ КРОВОИЗЛИЯНИЙ

Кровоизлияние —
частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается
экстраваскулярно в тканях. Различают несколько видов кровоизлияний:
гематома, геморрагическое пропитывание, кровоподтёк, петехии.

•
 Гематома — кровоизлияние с нарушением целостности тканей и
образованием полости, заполненной кровью (рис. 3-6).

Рис. 3-6. Гематома головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином (x150).

•  Геморрагическое пропитывание (инфильтрация) — кровоизлияние с сохранением структуры ткани.

•
 Кровоподтёк (синяк) — плоское кровоизлияние в коже,
подкожной клетчатке, слизистых оболочках. Кровоподтёк размером до
2 см в диаметре называется экхимоз.

•
 Петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых, серозных
оболочках и внутренних органах. Множественные петехиальные
кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по
размерам — геморрагическая пурпура.

Причины и симптомы

Корректное функционирование артериальных сосудов во много определяется работой сердца.

А вот стимуляцию венозного давления обеспечивает регулярное сокращение икорных мышц.

Небольшой импульс крови также дает еще и дыхание.

При этом вены содержат клапаны, которые обеспечивают движение крови только по направлению к сердцу.

В малом тазу

Заболевание, локализованное в малом тазу, является частой формой гиперемией, поражающей представителей обоих полов. Подобный венозный застой крови больше всего опасен для женщин, что обусловлено возможностью выкидыша, рождения неполноценных или недоношенных детей либо вовсе может быть причиной бесплодия. Выявление патологии на раннем сроке позволяет успешно её вылечить.

Наиболее подверженными развитию такой формы заболевания являются люди, чей образ жизни крайне малоподвижный. При этом причиной развития также могут стать такие ситуации, как:

• наследственность;
• использование противозачаточных препаратов (в частности гормонального типа);
• постоянные сильные физические нагрузки;
• беременность;
• развитие послеродовых осложнений.

У женщин может сопровождаться развитием варикоза.

В головном мозге

Зачастую такая патология имеет вторичный характер, то есть является следствием развития иного внутричерепного заболевания.

Выявляется за счет применение рентгенографии черепа, а также замеров уровня давления локтевой вены.

Когда развивается хроническая форма недуга, это приводит к существенному снижению обмен веществ, а также появляется кислородное голодание мозга.

При этом наблюдается внутричерепной отек и повышенное давление.

Начальные же формы патологии проявляются уменьшением тонуса вен. Для выявления заболевания на этой стадии используется реография либо плетизмография.

Причиной, по которой развивается застой в крови в венах такого типа, являются следующие факторы:

• получение травмы головы;
• наличие водянки мозга;
• развитие шейной опухоли;
• патологии сердца;
• патологии бронхов либо легких;
• развитие тромбоза вен.

Симптомами такого заболевания являются следующие проявления:

• сильные головные боли, которые усиливается при изменении положения головы;
• расширение вен, расположенных в глазном дне;
• спонтанные приступы головокружения;
• чувство шума в голове.

В легких

Такая форма веностаза заключается в ухудшении венозного кровотока легких, повышении количества находящейся там крови. За счет этого увеличивается плотность тканей легкого. Такая ситуация приводит к следующим изменениям:

• в сосудах начинает интенсивно разрастаться соединительная ткань;
• увеличивается сосудистая проницаемость.

Симптомами венозного застоя, локализованного в легких, является:

• появление одышки даже после незначительных физических упражнений;
• жесткое дыхание, невозможность глубокого вдоха;
• появление хрипов, локализованных в нижних частях органа;
• наличие вязкой мокроты с прожилками крови;
• развитие аортального порока сердца;
• болезненная и увеличенная печень.

В ногах

Несмотря на то, что зачастую заболевание развивается очень медленно, есть такие его формы, отличительной чертой который является стремительность прогрессирования.

Во время неё застоявшаяся кровь может должным образом обеспечить доставку кислорода тканям.

Это приводит к недостаточности питательных веществ в них, а также развитию кислородного голодания.

К застою крови в венах нижних конечностей может привести гиподинамия. Это обусловлено тем, что венозную кровь приводит в движение «мышечный насос». Характерной чертой данного заболевания является увеличение давления и деформация сосудов. Так, они разрастаются, что приводит к существенному уменьшению скорости кровотока.

Симптомами патологии являются:

• развитие синюшности кожи;
• чувство тяжести, локализованное в икорных мышцах;
• уменьшение температуры тела;
• плазморрагия.

НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ

К
нарушениям кровенаполнения относят полнокровие (гиперемию) и
малокровие. Оба состояния могут быть как венозными, так и артериальными,
а каждое из них — общим или местным (регионарным).

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Артериальная
гиперемия — увеличение кровенаполнения органов и тканей в
результате увеличения притока артериальной крови при её неизменённом
оттоке. Также возможно развитие гиперемии при нормальном притоке крови,
но затруднённом оттоке. Артериальная гиперемия может быть
физиологической и патологической.

•  Физиологическая артериальная гиперемия развивается местно, она может быть рабочей и рефлекторной.

◊  Рабочая (функциональная) гиперемия возникает при повышенной функциональной активности органа, ткани или системы.

◊
 Рефлекторная гиперемия проявляется покраснением кожи лица при
чувстве гнева или стыда, при воздействии физико-химических факторов
(жар, холод, облучение).

•  Патологическая общая
артериальная гиперемия развивается при увеличении объёма циркулирующей
крови (гиперволемия, плетора) или количества эритроцитов (эритроцитоз).

•
 Патологическая местная артериальная гиперемия встречается чаще,
по патогенезу может быть воспалительной, постишемической,
дискомпрессионной, ангионевротической, коллатеральной, шунтирующей.

◊  Воспалительная гиперемия является одним из признаков воспаления (см. главу 4).

◊
 Постишемическая гиперемия формируется после устранения фактора,
вызвавшего сдавление артерии (снятие жгута и т.п.), что приводит к
малокровию (ишемии) соседних органов.

ДВС-СИНДРОМ

ДВС-синдром —
синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (или
коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром). Процесс
характеризуется образованием множественных тромбов преимущественно в
сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие
активации факторов свёртывания крови и развивающимся из-за этого их
дефицитом с последующим вторичным усилением фибринолиза и развитием
многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается при
шоке любого генеза, при переливании несовместимой крови,
злокачественных опухолях, обширных травмах и хирургических операциях,
тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии, а также при
трансплантации органов, применении аппаратов искусственного
кровообращения, искусственной почки и т.п.

В
зависимости от механизмов развития выделяют ДВС-синдром с преобладанием
прокоагулянтного, сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза, либо с
одинаковой активностью.

•  ДВС-синдром с
преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза развивается при активации
внешней системы свёртывания крови (тромбин, тромбопластин), вследствие
массивного поступления в кровоток прокоагулянтов. Данное состояние
наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели
плода, эмболии околоплодными водами, множественных раковых метастазах,
синдроме длительного раздавливания.

Стаз крови в легких

Венозный застой в легких наблюдается при недостаточности сердечной мышцы, когда затруднен отток крови из левых его отделов. Развивается пассивная венозная гиперемия легких. Кровь наполняет капилляры легочной ткани, увеличивая давление в них. Подобную картину можно наблюдать при гипертрофии правого желудочка.

Воздушное пространство альвеол уменьшается за счет выпячивания капилляров в альвеолярное пространство. Нарушение проницаемости стенок мелких капилляров ведет к выходу жидкости в альвеолы и межклеточное пространство.

Венозный застой в легких выражается в виде увеличения их размеров, повышенной плотности ткани. У больного появляются симптомы повышенного межплеврального давления, снижена сила всасывания грудной полости.

Пониженная упругость легочной ткани ведет к нарушению дренажной функции лимфатической системы. Хроническое течение обуславливает разрастание фиброзной ткани и еще большее уплотнение легочной ткани.

ТРОМБОЗ

Тромбоз (от греч. thrombus — свёрток, сгусток) — прижизненное свёртывание крови в просвете сосудов или полостях сердца.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования.

•
 Общие факторы. Наблюдаются нарушение соотношения между системами
гемостаза (свёртывающей и противосвёртывающей системами крови) и
изменения качества крови (вязкости: при тяжёлой дегидратации организма,
увеличении содержания в крови форменных элементов и грубодисперсных
белковых фракций, при гиперлипидемии).

•  Местные
факторы. Происходит деструкция сосудистой стенки, нарушение структуры и
функции эндотелия, замедление и нарушение кровотока (завихрения крови,
турбулентное движение).

Часто тромбы развиваются у
послеоперационных больных, находящихся на длительном постельном режиме,
при хроническом общем венозном застое в связи с хронической
сердечно-сосудистой недостаточностью, атеросклерозе, злокачественных
новообразованиях, врождённых и приобретённых состояниях гиперкоагуляции,
у беременных.

Тромбообразование состоит из стадий:
агглютинации тромбоцитов, коагуляции фибриногена, агглютинации
эритроцитов, преципитации плазменных белков.

Стаз

Стаз1 — это нарушение кровообращения, характеризующееся остановкой кровотока в капиллярах, мелких артериях и венах участка ткани. При этом сосуды резко расширены и наполнены склеившимися в сплошную массу эритроцитами. Различают венозный и капиллярный, или истинный, стаз.

1()

Венозный стаз возникает в результате затруднения оттока крови по отводящему венозному сосуду. В происхождении его играют роль замедление кровотока и паралич сосудодвигательных нервов вследствие нарушения питания сосудистых стенок и связанной с этим потери сосудистого тонуса.

Капиллярный стаз может возникать и независимо от препятствий, имеющихся на пути оттока крови. Он бывает следствием различных чрезмерно сильных воздействий, например высыхания ткани (обнаженной брюшины), влияния высокой или низкой температуры, кислот, щелочей, горчичного или кротонового масла. Сюда же относятся инфекционно-токсические стазы при тяжелых формах некоторых инфекционных заболеваний, например стаз в конечностях, ушных раковинах и других периферических частях тела при сыпном тифе, а также воспалительные стазы при остром, быстро развивающемся воспалительном процессе, например гиперергическом воспалении.

Механизм возникновения капиллярного стаза объясняется вазомоторными нарушениями. При этом происходит рефлекторное сокращение артериол и мелких артерий, что ведет к падению кровяного давления и ослаблению силы кровотока в соответствующих капиллярах, развивается резкое замедление тока крови, красные кровяные тельца застаиваются в мелких артериях, капиллярах и венах и, будучи не в состоянии пройти дальше, скопляются все в большем количестве, заполняя просвет сосудов. При этом капилляры и вены резко расширены (престатическое состояние). Затем наступает остановка движения крови — собственно стаз. Однако, кроме основной причины — вазомоторных нарушений, развитие стаза объясняется химическими и физическими нарушениями в тканях. От воздействия вредных агентов на ткань освобождаются физиологически активные продукты, например гистамин, вещества адениловой системы и др. Эти вещества, влияя на проницаемость сосудов, вызывают выход жидкости из сосудов в ткань, что ведет к сгущению крови. К тому же кислые продукты обмена изменяют физико-химические свойства коллоидов крови, вызывая набухание и склеивание эритроцитов и тем самым препятствуя их передвижению.

Последствия стаза различны. В тех случаях, когда в стенках сосудов и в крови данного участка особенно глубоких нарушений не произошло, движение крови после устранения причины стаза может восстановиться. В случаях же повреждения сосудистых стенок и слипания эритроцитов в крови стаз становится необратимым, развивается омертвение соответствующего участка ткани.

АРТЕРИАЛЬНОЕ МАЛОКРОВИЕ. ИНФАРКТ

АРТЕРИАЛЬНОЕ МАЛОКРОВИЕ

Артериальное малокровие — недостаточное количество крови в артериальных сосудах. Оно бывает общим и называется анемия (см. главу 9), и местным, которое называется ишемия, (от греч. ischo —
задерживать, останавливать) и развивается при уменьшении
кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока
крови. При этом снижается гидродинамическое давление, линейная и
объёмная скорости кровотока.

Артериальное малокровие в
зависимости от причин и условий возникновения может быть
ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате
перераспределения крови.

•  Ангиоспастическое.
Обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или
медикаментозного воздействия (стресс, стенокардия, аппендикулярная
колика и пр.). Для его развития имеет большое значение избыточное
поступление в кровь вазопрессорных агентов (ангиотензин II,
вазопрессин, катехоламины и пр.). Всегда протекает остро.

•
 Обтурационное. Развивается из-за полного или частичного закрытия
просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической
бляшкой (хроническое).

•  Компрессионное. Возникает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отёк, опухоль и пр.).

•
 В результате перераспределения крови. Формируется при оттоке
крови в соседние, ранее ишемизированные органы и ткани после быстрого
удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр.
Течение всегда острое.

Проявления ишемии обусловлены главным образом уменьшением кровоснабжения ткани и соответствующими изменениями микроциркуляции.

В органе при ишемии изменяются цвет, размер, скорость кровотока, тургор и др.

•
 Цвет органа становится бледным из-за уменьшения притока
артериальной крови, сужения поверхностно расположенных сосудов и
уменьшения количества функционирующих капилляров.

Последствия

В связи с избыточным наполнением вен они начинают кровоточить в близко расположенные ткани, в ногах и венах таза данные перемены могут спровоцировать окклюзию вен.

Из-за недостаточного насыщения сосудов кислородом начинается некроз тканей.

Если не лечиться, произойдёт сбой в насыщении органов, понизится их способность нормально функционировать, разовьётся склонность к долгому воспалительному процессу.

Когда в течение длительного времени происходит расширение вен, их стенки растягиваются, и как следствие этого – гипертрофия мышечной оболочки. В том случае, если клетки и ткани организма долго испытывают кислородное голодание, происходят необратимые атрофические и склеротические изменения.

Можно увидеть застойные процессы в органах и тканях, что являет собой отклонения в функционировании сердца, и болеющие могут умереть от сердечной недостаточности.

СТАЗ

Стаз (от лат. stasis —
остановка) — остановка кровотока (или лимфотока) в сосудах
микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже — в
венулах). Стазу крови обычно предшествует замедление тока крови
(престаз).

Причинами стаза могут являться: инфекции,
интоксикации, шок, искусственное кровообращение, воздействие физических
факторов (холодовой стаз при обморожениях).

Сладж—феномен (от англ. sludge —
тина). В патогенезе стаза основное значение имеет снижение градиента
давления между артериальным и венозным отделами микроциркуляторного
русла, а также изменение реологических свойств крови в микрососудах
вплоть до развития сладж-феномена, для которого характерно слипание
эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения.
Остановка кровотока сопровождается гипоксией и приводит к повышению
сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отёку, плазморрагии и
нарастающей ишемии тканей.

Значение стаза определяется
его локализацией и продолжительностью. Острый стаз обычно приводит к
обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге (рис. 3-7)
способствует развитию тяжёлого, иногда смертельного отёка, что
отмечается при коме. При длительном стазе возникают множественные
микронекрозы стенок сосудов, диапедезные кровоизлияния.

ГЕМОСТАЗ. СИСТЕМА КОАГУЛЯЦИИ. ФИБРИНОЛИЗ

Гемостаз (от греч. haima — кровь и stasis —
стояние) — система поддержки нормального состояния крови,
являющаяся результатом взаимодействия нескольких систем: коагуляции,
фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.

КОАГУЛЯЦИОННАЯ СИСТЕМА КРОВИ

Система
коагуляции осуществляется каскадом ферментных воздействий, направленных
на превращение растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый
фибрин, что происходит вследствие действия плазменных факторов
свёртывания крови (табл. 3-1).

В коагуляции
выделяют внутреннюю и внешнюю системы (механизмы), связанные между собой
и объединяющиеся в одну систему на стадии образования активного
фактора Х.

Ключевую роль в объединении внешней и
внутренней систем коагуляции, которые первоначально могут действовать
независимо друг от друга, играет активный фактор Хагемана (XIIa,
являющийся универсальным активатором всех плазменных систем —
свёртывающей, калликреин-кининовой, фибринолитической, комплемента).
Кроме того, фактор XIIa обладает протромбокиназной активностью и
стимулирует антикоагулянтную систему, предупреждая тем самым избыточное
тромбообразование.