Течение отравления
В период воздействия
арсин не оказывает раздражающего действия
на слизистые оболочки и контакт с
токсикантом может пройти незамеченным.
Мышьяковистый водород
является типичным представителем
гемолитических ядов. Гемолитическое
действие вещества и обусловливает
клиническую картину острых отравлений.
В зависимости от
концентрации токсиканта во вдыхаемом
воздухе и продолжительности действия
выделяют легкую, средней степени и тяжелую
форму интоксикации. Появлению симптомов
предшествует скрытый период,
продолжительность которого при легких
формах поражения составляет до 24 часов, а
при тяжелых около 30 — 60 минут. Ранними
признаками отравления являются жалобы на
сильную головную боль, слабость,
головокружение, беспокойство, тошноту,
чувство жажды, озноб. Позже (при отравлении
средней степени тяжести через 6 — 24 часа
после воздействия) отмечается изменение
окраски кожных покровов, приобретающих
желтушный оттенок. Желтуха достигает
наибольшей выраженности к 3 — 4 дню
заболевания, а затем начинает исчезать.
Нормальный цвет кожных покровов при
благоприятном течении интоксикации
восстанавливается на второй — четвертой
неделе. При крайне тяжелых формах
отравления наряду с желтухой развивается
цианоз видимых слизистых, кожа при этом
приобретает своеобразный бронзовый цвет.
Одновременно с желтухой выявляется
гемоглобинурия — выделение с мочой
свободного, не связанного с эритроцитами,
гемоглобина. Моча приобретает от
ярко-красного до черно-красного цвет.
Уже в ближайшие часы
после воздействия яда отмечается
уменьшение количества эритроцитов в крови.
При тяжелых интоксикациях через сутки
количество эритроцитов уменьшается до 600000
— 800000 в 1 мм3
крови. При средней степени тяжести
интоксикации количество эритроцитов
составляет 2 — 2,5 млн в 1 мм3 крови. Явления
анемии продолжают нарастать в течение 5 — 10
дней. В этот период в периферической крови
появляются патологические клеточные
элементы: эритробласты, микробласты,
возрастает число ретикулоцитов,
отмечается анизоцитоз клеток. Со стороны
белой крови отмечается нейтрофильный
лейкоцитоз и умеренная
лимфопения.
В результате разрушения
протеолитическими энзимами гемоглобина,
выходящего в плазму крови при гемолизе,
количество его в крови уменьшается. Причем
если в первые часы интоксикации содержание
гемоглобина находится в пределах нормы, то
уже через сутки — при отравлении средней
тяжести оно составляет 30 — 50% от нормы, а при
тяжелой — менее 30%.
Результатом понижения
уровня гемоглобина является нарушение
кислородтранспортных функций крови.
Кислородная емкость крови понижается (в
зависимости от тяжести отравления) на 15 — 80%.
Формируется гемический тип гипоксии со
всеми сопутствующими ей проявлениями (см.
выше).
В периоде выраженной
анемии в патологический процесс
вовлекаются почки. В тяжелых случаях на 4 — 6
день отравления развивается олигурия, а
затем и анурия. Появляются признаки уремии:
запах мочи изо рта, рвота, расстройства
сознания, судороги. В ряде случаев в
клинической картине отравления появляются
признаки печеночной недостаточности:
увеличение размеров печени, ее
болезненность и т.д. При
патологоанатомическом исследовании лиц,
погибших в этом периоде, отмечается
характерная картина изменения почек. Они
увеличены в размерах, мягкие, приобретают
цвет спелой сливы. На разрезе выявляются
кровоизлияния и инфильтраты, рисунок почки
сглажен, ткань ее буро-красного цвета.
Полости боуменовых капсул растянуты и
заполнены мелкозернистым содержимым.
Просветы извитых и прямых канальцев
выполнены бурой массой, дающей
положительную реакцию на железо. Налицо
признаки механического повреждения органа
гемглобином и продуктами его разрушения,
содержащимися в огромных количествах в
плазме крови отравленных.
При средней степени
тяжести признаки отравления исчезают
через 2 — 4 недели, при благоприятном течении
тяжелой интоксикации полное
восстановление трудоспособности
наблюдается через 2 — 3 месяца. Прогноз в
значительной мере определяется функцией
почек. Летальность составляет более 20%.
Последствия перенесенной интоксикации
могут проявиться длительным нарушением
функций печени и почек. К числу отдаленных
последствий относятся полиневриты,
сопровождающиеся нарушением
чувствительности.
Механизм токсического действия
Как указывалось,
окислительное фосфорилирование – это процесс, при
котором энергия, выделяющаяся при
постепенном окислении субстратов,
запасается в форме макроэргических
соединений (главным образом — АТФ). В
настоящее время имеется несколько гипотез
о механизме поддержания процесса
образования АТФ в митохондриях за счет
окислительно-восстановительных реакций.
Одна из них, химико-осмотическая,
предложена Нобелевским лауреатом П.
Митчелом. Согласно этой гипотезе, движущей
силой процесса фосфорилирования АДФ до АТФ
является перманентный протонный градиент
(Н+) по обе
стороны мембраны митохондрии,
поддерживаемый движением электронов и
ионов водорода по цепи дыхательных
ферментов. “Откачка” протонов из
митохондрий за пределы мембраны
обеспечивает течение реакции
фосфорилирования, иными словами
энергетически обеспечивает сдвиг вправо
следующего равновесного процесса
АДФ +
Н3РО4 АТФ + Н+ +
ОН-
In vitro, без притока
энергии, эта реакция практически полностью
смещена в сторону образования АДФ (АТФ в
растворе немедленно подвергается
гидролизу).
По существующим
представлениям “разобщители”, будучи
липофильными соединениями накапливаются в
митохондриальной мембране и за счет
относительно легко диссоциирующей группы
-ОН облегчают трансмембранный перенос
протонов в соответствии с градиентом их
концентрации. Вследствие такого
повреждения мембраны и увеличения ее
проницаемости для протонов, Н+ устремляются во
внутренние среды митохондрий, градиент
протонов исчезает, синтез макроэргов
прекращается. При этом вся энергия
запасенная в субстратах, при их
биологическом окислении рассеивается в
форме тепла.
Мероприятия медицинской
защиты
Специальные
санитарно-гигиенические мероприятия:
— использование
индивидуальных технических средств защиты
(средства защиты органов дыхания) в зоне
химического заражения;
— участие медицинской
службы в проведении химической разведки в
районе расположения войск; проведение
экспертизы воды и продовольствия на
зараженность ОВТВ;
— запрет на использование
воды и продовольствия из непроверенных
источников.
Специальные
профилактические медицинские мероприятия:
— проведение санитарной
обработки пораженных на передовых этапах
медицинской эвакуации.
Специальные лечебные
мероприятия:
— своевременное
выявление пораженных;
— применение средств
патогенетической и симптоматической
терапии состояний, угрожающих жизни,
здоровью, дееспособности, в ходе оказания
первой (само-взаимопомощь), доврачебной и
первой врачебной (элементы) помощи
пострадавшим.
— подготовка и проведение
эвакуации
Медицинские средства
защиты
Оказание помощи
пострадавшим направлено на удаление
вещества с кожных покровов, из
желудочно-кишечного тракта, борьбу с
гипертермией, обезвоживанием, нарушением
водно-электролитного баланса,
профилактику дыхательной и
сердечно-сосудистой недостаточности.
Помощь оказывается в соответствии с общими
принципами (см. раздел “Общие принципы
оказание первой, доврачебной и первой
врачебной помощи при острых поражениях
ОВТВ”). Специфические противоядия
отсутствуют.
Физико-химические свойства. Токсичность
Динитроортокрезол —
кристаллическое вещество, относительно
легко диспергирующееся в воздухе.
Температура плавления +85С. Растворяется в
органических растворителях, например
бензоле, спирте, хуже — в воде. При заражении
территории динитро-орто-крезолом возможно
его испарение. Вещество применяется для
борьбы с вредителями сельского хозяйства
(входит в состав инсектицидов динозал,
дитрол, крезонит и т.д.).
Описаны случаи
смертельного поражения людей,
находившихся в атмосфере, зараженной
аэрозолем ДНОК в концентрации около 3
г/м3. При
пероральном приеме 3 — 5 мг/кг массы
развиваются признаки острого отравления.
Методы профилактики и оказания помощи
Изолирующие противогазы
надежно защищают от поражений взрывными
(пороховыми) газами. Фильтрующий
противогаз хорошо задерживает только
оксиды азота. Для защиты от оксида углерода
к фильтрующему противогазу необходимо
присоединить гопкалитовый патрон. При этом
нужно учитывать, что фильтрующий
противогаз может быть использован только в
том случае, если парциальное давление
кислорода в отравленной атмосфере
достаточно для сохранения нормального
газообмена.
Во всех случаях
отравлений с остановкой дыхания для
спасения жизни пораженных необходимы
искусственная вентиляция легких и
ингаляция кислорода. Последующее оказание
медицинской помощи должно проводиться с
учетом особенностей развившейся
(развивающейся) формы поражения взрывными
газами: явления раздражения, гемическая
гипоксия в результате образования в крови
карбокси- или метгемоглобина, нарушение
гемодинамики, надвигающийся токсический
отек легких.
Осложнения острой интоксикации
При отравлениях тяжелой
степени могут наблюдаться осложнения,
которые снижают дееспособность или
полностью лишают человека
работоспособности в течение длительного
времени. Чаще эти осложнения развиваются
не сразу после отравления, а по прошествии
несколько дней или даже недель. К таким
осложнениям относятся деструктивные
процессы в ткани мозга, приводящие к
формированию стойких нарушений функций
центральной нервной системы (ослабление
памяти, неспособность к умственному
напряжению, изменения психической
деятельности). Нарушения со стороны
периферической нервной системы
характеризуются невритами, радикулитами,
парестезий. Иногда развиваются параличи и
парезы конечностей. Возможны расстройства
зрения, слуха, обоняния и вкуса. Тяжелое
отравления часто осложняется пневмонией и
отеком легких, вследствие нарушения
легочного кровообращения и сердечной
недостаточности, а также рабдомиолизом с
последующей острой почечной
недостаточностью.
Кортикостероидные препараты
Назначение
глюкокортикостероидов при поражениях ОВТВ
удушающего действия преследует три
основные цели:
— снижение выраженности
обструкции дыхательных путей;
— уменьшение
проницаемости альвеолярно-капиллярной
мембраны;
— устранение нарушений
гемодинамики.
В экспериментальных
исследованиях с ингаляцией удушающих
веществ (фосгена, оксидов азота) показано,
что раннее использование кортикостероидов
приводит к заметному снижению летальности,
уменьшению частоты и степени выраженности
токсического отека легких. Авторы работ
рассматривают глюкокортикостероиды как
главное средство лечения этих поражений,
подчеркивается необходимость их возможно
более раннего использования,
рекомендуются высокие и очень высокие дозы
препаратов.
Вместе с тем хорошо
известны и опасности, связанные с
использованием кортикостероидов, главная
из которых состоит в повышении вероятности
развития серьезных инфекционных
осложнений. Некоторые авторы считают эту
опасность столь существенной, что
рекомендуют воздержаться от этих
препаратов при некоторых формах поражения,
в частности, при комбинации респираторных
поражений с ожогами.
Преодоление
противоречия лежит в возможности
ингаляционного (преимущественно местного)
применения препаратов. Так, по мнению
Диллера (1984), условием успешной терапии
поражения удушающими веществами, является,
возможно, более раннее (в скрытом периоде)
ингаляционное применение
дексазона-21-изоникотината, причем только
за первые сутки рекомендуется совершить до
250 ингаляций.
Оправдан ингаляционный
способ введения такого аэрозольного
препарата, как дексаметазон, со скоростью
150 ингаляций в течение первых 6 ч после
поражения. При крайне тяжелой интоксикации
или запоздалом лечении (развившемся отеке)
переходят на парентеральное введение
преднизолона.
Продолжается поиск
альтернативных средств снижения
альвеолярно-капиллярной проницаемости и
предупреждения отека легких. В качестве
таковых испытываются нестероидные
противовоспалительные препараты, влияющие
на метаболизм эйкозаноидов,
простациклинов (диклофенак), антиоксиданты
(большие дозы аскорбиновой кислоты,
производные антрохинона,
диметилсульфоксид, восстановленный
глутатион, унитиол, витамины Е и А),
ингибиторы протеаз (контрикал), ингибиторы
NO-синтазы (L-нитроаргини), блокаторы
кальциевых каналов (верапамил) и т.д.
Течение отравлений
Известны следующие формы
течения отравлений взрывными газами:
а) по типу интоксикации
оксидом углерода;
б) по типу интоксикации
оксидами азота;
в) “опьянение от
пороха”;
г) атипические, или
смешанные, формы, не имеющие определенной
дифференцированной картины отравления.
Симптомокомплекс
поражения может меняться в зависимости от
вида и свойств вдыхаемых веществ,
содержания кислорода в воздухе, а также
таких малоактивных газов, как азот,
водород, метан.
Если отравление
взрывными газами протекает по типу
интоксикации оксидом углерода,
наблюдается симптомокомплекс,
обусловленный кислородным голоданием (см.
“Оксид углерода”). В крови обнаруживается
карбоксигемоглобин.
Оксиды азота вызывают
раздражение глаз и дыхательных путей,
обладают удушающим действием, могут
вызвать развитие токсического отека
легких (см. “ОВТВ пульмонотоксического
действия”). В некоторых случаях оксиды
азота приводят к развитию кислородного
голодания гемического типа вследствие
образования метгемоглобина (см.
“Метгемоглобинообразователи”).
Комбинированное
действие оксида углерода и нитрогазов
характеризуется потенцированием
токсического эффекта этих ядов. Диоксид
углерода в составе взрывных газов может
также оказывать влияние на течение
интоксикации. СО2 обладает большей плотностью (1,52),
чем СО (0,97), и скапливается в глубине и на
дне плохо вентилируемых пространств и
помещений. При отравлении в таких условиях,
наряду с токсическим действием оксида
углерода, оксидов азота и других газов,
может наблюдаться “пороховое опьянение”.
Диоксид углерода обладает наркотическим
действием. В относительно малых
концентрациях (3-6%) он возбуждает
дыхательный центр, приводя к углублению и
учащению дыхания, что способствует
увеличению абсорбции и других токсических
веществ, входящих в состав взрывных газов.
При более высоких концентрациях (8% и выше)
диоксид углерода раздражает слизистые
оболочки глаз и дыхательных путей, вызывая
слезотечение и кашель. По мере нарастания
концентрации диоксид углерода вызывает
психическое возбуждение, шум в ушах,
головокружение, ощущение тепла в груди,
сердцебиение, тошноту и другие симптомы,
дающие повод заподозрить алкогольное
опьянение. Развитие такого состояния было
экспериментально показано на
добровольцах, вдыхающих воздух, содержащий
диоксид углерода в концентрациях от 12 до 25%.
Во время боевых действий такое ложное
опьянение, получившее название “опьянение
от пороха”, может наблюдаться у людей,
укрывающихся в задымленных укрытиях,
воронках, образовавшихся при взрывах
снарядов, и у артиллеристов, обслуживающих
орудия.
Эдере и Истен (1935) весьма
образно характеризуют симптоматологию
“порохового опьянения”: “У отравленных
красное, опухшее лицо. Они находятся в
подавленном или возбужденном состоянии,
жестикулируют, много говорят, жалуются на
головокружение, шум в ушах, головную боль,
тошноту. Подкошенные усталостью, они
погружаются, подобно пьяным, в тяжелый сон,
полный кошмаров. При пробуждении у них
наблюдается замедленное мышление,
ослабление памяти; иногда все эти симптомы
выражены так резко, что вызывают сомнение в
трезвости субъекта и могут привести к
неправильным заключениям”.
Основные проявления интоксикации
При контакте вызывает
легкое раздражение кожи, слизистой
желудочно-кишечного тракта, глаз или
дыхательных путей (в зависимости от пути
поступления в организм). Выделяют легкую,
средней степени тяжести и тяжелую форму
отравления. При легкой интоксикации
примерно через час после воздействия
развиваются признаки общего недомогания:
головная боль, вялость, понижение
работоспособности, головокружение,
тошнота. Характерными проявлениями
интоксикации являются выраженная
потливость и повышение температуры тела до
38С. Эти
нарушения сохраняются в течение суток. При
интоксикации средней степени тяжести к
описанным явлениям присоединяются одышка,
чувство стеснения в груди, учащение пульса.
Появляется чувство тревоги, беспокойство,
бессонница. Температура тела повышается до
39С. При тяжелом
отравлении клиника развивается довольно
быстро. Пострадавший испытывает чувство
жажды. Отмечается выраженная одышка,
нарушение сердечного ритма, повышение
артериального давления. Появляется цианоз
кожных покровов. Температура тела
повышается до 40 — 42С (“тепловой взрыв”). Сознание
утрачено, зрачки расширены, развивается
судорожный синдром. Смерть может наступить
от остановки дыхания или сердечной
деятельности.
