Перкуссия внутригрудных лимфатических узлов

Когда назначают КТ легких (симптомы)

Компьютерная томография высокого разрешения (КТВР) — наиболее результативный диагностический метод, который позволяет рассмотреть строение вторичной дольки легкого, оценить состояние бронхиол и пульмональных лимфатических узлов. Поводом к обследованию служит подозрение на наличие воспалительных, инфекционных, онкологических и других патологических процессов в области грудной клетки.

КТВР используют в дифференциальной диагностике:

• пневмонии;
• бронхита;
• добро- и злокачественных образований легких;
• туберкулеза;
• гранулематоза;
• саркоидоза ВЛЛУ;
• паразитарных кист;
• пневмокониоза;
• эмфиземы;
• хронической обструктивной болезни легких и пр.

Увеличение размеров бронхопульмональных лимфоузлов является настораживающим признаком и свидетельствует о развитии патологического процесса. Очаг поражения может быть локализован в паренхиме легкого, просвете воздухоносных путей. В ряде случаев изменения затрагивают непосредственно ткани ВЛЛУ.

КТ при подозрении на метастазирование в бронхопульмональные лимфоузлы

Признаками легочных заболеваний служат:

• длительный кашель (сухой или с мокротой);
• одышка;
• кровохарканье;
• хрипы, свист при дыхании;
• синюшность кожи лица, рук;
• аномальный дыхательный акт;
• нарушения сердечного ритма;
• приступы удушья;
• деформации грудной клетки и пр.

При воспалении наблюдают повышенную температуру тела, общую слабость, интоксикацию. Визуально определяют увеличение периферических (поверхностных) лимфоузлов. Состояние внутренних биологических фильтров помогают оценить методы аппаратной диагностики.

Неспецифические аденопатии

Они развиваются иногда при вирусных инфекциях, кори, коклюше. У таких детей есть проявления соответствующего инфекционного заболевания, воспаления ЛОР-органов, проявления аллергии. На рентгенограмме, кроме гомогенных теней увеличенных лимфатических узлов, видно диффузное усиление легочного рисунка, преимущественно в нижних отделах легочных полей, обусловленное интерстициальним отеком. Реакция на туберкулин выражена слабо. При бронхоскопии обнаруживают диффузный неспецифический эндобронхит (при туберкулезе возможно специфическое поражение бронха, лимфобронхиальный свищ). Под влиянием адекватного лечения, десенсибилизирующей терапии наблюдается быстрое обратное развитие процесса.

Диагностические критерии неспецифических аденопатий:

• у детей с неспецифическими аденопатиями в анамнезе отмечают частые ОРВИ, заболевания носоглотки;
• характерны острое начало, выраженные симптомы интоксикации, лихорадка, кашель со значительным количеством мокроты;
• рентгенологически наблюдается двустороннее поражение — умеренное увеличение бронхо-пульмональных лимфатических узлов, которые имеют четкие контуры, структура их однородная. В остром периоде отмечают усиление легочного рисунка, преимущественно в нижних отделах легких, где также может быть обнаружена пневмоническая инфильтрация;
• в результате неспецифической терапии наблюдается быстрое обратное развитие процесса.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)

Это заболевание, протекающее с опухолевидным разрастанием лимфатических узлов. Чаще возникает у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, хотя могут болеть и дети. Часто отмечается поражение селезенки печени, костного мозга, придает этому заболеванию системный характер.

Начало заболевания безсимптомное или постепенное с общей слабостью, потливостью, периодически субфебрильной температурой тела, очень напоминает туберкулезную интоксикацию. Редко начало острое с ознобом, высокой температурой тела, болями в пояснице. Иногда такие больные жалуются на боль в груди, конечностях, кашель похудения. Типичным признаком лимфогранулематоза является увеличение периферических лимфатических узлов, чаще всего — шейных. Сначала увеличиваются надключичные, иногда паховые, подмышечные или другие группы лимфатических узлов. Узлы безболезненны при пальпации, не сросшиеся между собой и окружающими тканями, эластичные.

Характерными, хотя непостоянными, признаками этого заболевания являются волноподобный тип лихорадки, зуд кожи, спленомегалия. Классическими изменениями гемограммы является нормохромная анемия, лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия и моноцитоз, на поздних стадиях — лейкопения, увеличенная СОЭ. Туберкулиновые пробы преимущественно негативные.

На рентгенограмме обнаруживают увеличенные лимфатические узлы преимущественно передне-верхнего средостения, симметрично с обеих сторон, что создает картину «фабричного трубы». Реже поражения асимметричное. Тени увеличенных лимфатических узлов гомогенные, с четкими контурами.

Иногда, как и при туберкулезе, развиваются ателектаз, плеврит. Диагноз подтверждают результаты гистологического исследования биопсийного материала пораженного периферического лимфатического узла, в котором обнаруживают клетки Березовского — Штернберга.

Симптомы, характерные для туберкулеза внутригрудных лимфоузлов и лимфогранулематоза:

• острое или постепенное начало,
• потеря массы тела,
• слабость,
• быстрая утомляемость,
• повышение температуры тела,
• кашель сухой или с выделением слизисто-гнойной мокроты,
• потливость,
• увеличение лимфатических узлов на рентгенограмме.

Диагностические критерии лимфогранулематоза:

• характерна триада клинических симптомов: волнообразный тип гектической лихорадки, профузное потоотделение, кожный зуд. У больных также появляется боль в груди, конечностях и суставах, землисто-желтоватый цвет кожи; увеличивается селезенка;

• увеличение периферических лимфатических узлов (чаще шейных); в 90-95% случаев одновременно поражаются внутригрудные и периферические лимфатические узлы (чаще шейные и надключичные). В отличие от туберкулеза они могут достигать значительных размеров, эластичные, подвижные, безболезненные, не подвержены гнойного расплавления, очень плотные, не спаяны с кожей («картофель в мешках», по выражению А. А. Киселя);

• может возникать сдавление верхней полой вены, проявляется тяжелой одышкой, цианозом, одутловатость лица, набуханием вен шеи;

• часто протекает с отрицательной туберкулиновой реакцией за счет иммунологической недостаточности (даже если заболевание предшествовала положительная чувствительность к туберкулину);

• в анализе крови — анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, прогрессирующая лимфопения, гиперэозинофилия. Для туберкулеза не характерны изменения со стороны эритроцитов, наблюдается лимфоцитоз;

• при лимфогранулематозе чаще поражаются паратрахеальные и трахеобронхиальные лимфатические узлы переднего и среднего средостения, симметрично с обеих сторон (симптом «фабричного трубы»). Рентгенологически они имеют вид однородного конгломерата, имеет четкие, крупные волнистые контуры. Отсутствует перифокальной воспаление вокруг узлов;

• основной метод диагностики — пункция или биопсия лимфатического узла. При цитологическом исследовании биоптата в увеличенных периферических лимфатических узлах обнаруживают полиморфизм клеток: лимфоциты, нейтрофилы, плазмоциты, базофилы, эозинофилы, гигантские многоядерные клетки Березовского-Штернберга (они верифицируют диагноз).

Формы туберкулеза внутригрудных узлов

В зависимости от особенностей морфологии существует несколько вариантов туберкулеза ВГЛУ:

1. Инфильтративный тип. Характерные признаки: минимальное увеличение лимфатических узлов на фоне массивного воспаления перинодулярной ткани, инфильтрация в корень легкого. Преобладает экссудативный воспалительный компонент. В клинической картине превалируют интоксикационные симптомы.
2. Опухолевидный (туморозный) тип чаще всего протекает с осложнениями. Патологический процесс не выходит за рамки лимфоузлов, однако высока вероятность их казеозного расплавления. Рентген показывает резко очерченные контуры узлов. Воспалительная гиперплазия сильно выражена, очаги поражения могут достигать 5 см в диаметре и больше, при спаивании нескольких участков в единое целое.
3. Малые туберкулезные формы протекают бессимптомно, на рентгенограмме можно увидеть минимальное увеличение 1-2 лимфоузлов (до 1-1,5 см). Преобладает продуктивный компонент воспаления.

Особенности КТ грудной полости

Современные компьютерные томографы позволяют детально изучить строение внутренних органов без инвазивных манипуляций. Элементы сканирующей системы располагаются в кольцевой части аппарата и во время процедуры совершают круговые движения. Одновременно происходит перемещение стола с пациентом в горизонтальной плоскости.

Спиральное сканирование обеспечивает:

• высокоточные 3D и мультипланарные реконструкции;
• возможность находить образования, чей диаметр не превышает толщину среза;
• сокращение продолжительности процедуры.

В томографах последнего поколения детекторы расположены рядами. Число последних определяет количество фотографий, сделанных за один оборот гентри. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) отличается высокой разрешающей способностью, оптимальной скоростью сканирования и низкой лучевой нагрузкой.

Исследование проводят с использованием стандартного режима реконструкции. Снимки анализируют в легочном (мягкотканном) окне. При нативном сканировании лимфатические узлы видны на фоне жировой клетчатки средостения.

Использование контрастного усиления повышает информативность диагностической процедуры. В качестве окрашивающего вещества применяют йодсодержащие растворы. Препарат вводят внутривенно, с помощью заранее установленного катетера. Раствор заполняет просвет кровеносных сосудов в легких, обеспечивая четкую визуализацию внутренних структур.

По характеру контрастирования дифференцируют патологические процессы, определяют локализацию и размеры лимфатических узлов корней и связок легких, бифуркационной группы. 

Нативное сканирование занимает 10-15 минут. При КТ с усилением продолжительность сеанса увеличивается до получаса. Показанием к использованию контраста служат признаки онкологического процесса, подозрения на метатстазирование в лимфоузлы средостения, ишемические и геморрагические явления в паренхиме легкого.

Данные, полученные в процессе сканирования, трансформируют в черно-белые снимки аксиальных срезов. Отдельно достраивают сагиттальную и фронтальную плоскости, реконструируют объемное изображение.

Кальцинат ВЛЛУ (стрелка) на снимке КТ

Результаты диагностической процедуры выдают пациенту на руки через 2 часа после исследования. При необходимости данные будут продублированы на электронный адрес.

Пути передачи инфекции и патогенез

Инфицирование человека может произойти, даже если не было контакта с бактерионосителем, а именно:

Воздушно-капельным путем. Проникновение микобактерий в таком случае происходит от человека, больным туберкулезом или от больного животного. Человек, зараженный туберкулезом легких, выделяет с кашлем частички мокроты, в которых содержатся палочки Коха. Такие микрочастицы попадают в окружающую среду и, оседая на предметах, могут долго сохранять жизнеспособность. Из внешней среды они могут попадать в верхние дыхательные пути человека, а оттуда — в бронхиальную ткань, где есть специальные механизмы очистки от патогенной микрофлоры, попадающей в нее из внешней среды.

Основным механизмом самоочищения бронхов является мукоцилиарный клиренс, который будет вырабатывать слизь при попадании патогенов внутрь бронхов. Эта слизь вместе с ресничками бронхов (нитями, которые обеспечивают колебательные движения) будет изгонять вредных бактерий, не давая им попасть в легочную ткань. При нарушении этого механизма происходит дальнейшее проникновение микобактерий в альвеолы, где их количество увеличивается в геометрической прогрессии. На защиту организма вступают клетки иммунитета — макрофаги (фагоцитирующие клетки), Т- хелперы и Т-супрессоры. Макрофаги захватывают микобактерий туберкулеза и разрушают их при помощи окислительных ферментов. Т- хелперы распознают палочки Коха и показывают их B-лимфоцитам, которые в свою очередь дают сигнал Т- супрессорам, также задействованным в уничтожении возбудителей. Такой вариант течения заболевания возможен при нормально функционирующем иммунитете. Если организм ослаблен и подвержен вредным воздействиям, то иммунная система не справляется с возложенными на нее обязанностями.

https://youtube.com/watch?v=gGYo3tBl29A

Отсюда есть два варианта развития событий:

• Отграничение микобактерий туберкулеза иммунными клетками, в результате чего формируется туберкулезная гранулема. При этом фагоцитирующие клетки захватывают колонны микобактерий, окружая воспаление. Поглощая туберкулезные палочки, макрофаги превращаются в гигантоклеточные эпителиоидные клетки, которые локализуют воспаление. В центре него — участок казеозного некроза (мертвая ткань, имеющая вид творожистой массы). В дальнейшем очаг кальцинируется (подвергается петрификации), то есть в центре гранулемы накапливаются соли кальция, которые придают ткани плотную, каменистую структуру. Такая реакция организма является наиболее благоприятной, но не гарантирует полного излечения от заболевания, потому что при воздействии на человека факторов риска в фазе кальцинации, бактерии могут снова начать размножаться.
• Проникновение микобактерий в организм. Изначально инфекционный процесс поражает легочную ткань. В основе этого лежит захват макрофагами микобактерий, но в отличие от первого варианта они не справляются со своей работой, и бактерии начинают паразитировать в этих клетках. Ферменты, предназначенные для уничтожения патогенов, в связи с дальнейшим разрушением фагоцитирующей клетки, выделяются наружу и повреждают легочную ткань и сосуды, нарушая их проницаемость. Затем туберкулезные палочки лимфогенным путем проникают в регионарные лимфоузлы, вызывая туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Особенности

Нужно отметить, что туберкулезный бронхоаденит может развиться обособленно в том случае, если микобактерии проникнут в регионарные лимфоузлы без предшествующего поражения легких. При таком заболевании, как туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, поражение лимфоузлов представляет собой разрушение их капсулы с возможным вовлечением в процесс воспаления клетчатки средостения и окружающих бронхов. Это может закончиться образованием бронхиального свища (фистулы), с последующим его дренированием и распространением казеозных масс лимфогенным и гематогенным способами.

• Алиментарным путем — при приеме пищи, инфицированной микобактериями. Зараженными могут быть такие продукты, как мясо, молоко.
• Трансплацентарным путем, который возможен, если беременная женщина больна туберкулезом вне зависимости от его вида и формы. Заражение ребенка происходит через кровь (гематогенный путь) во время беременности либо при родах (вертикальный путь).

Диагностика

Диагностированием и лечением данного заболевания занимается специализированный врач — фтизиатр. При подозрении на туберкулез лимфоузлов необходим тщательный сбор анамнеза, использование физикальных методов исследования, лабораторной, бактериологической и инструментальной диагностики.

Сбор анамнеза включает выяснение информации о контакте с больным туберкулезом. Лечащего врача будет интересовать периодичность и длительность возможного контакта, а также наличие факторов риска, увеличивающих вероятность инфицирования данным заболеванием. У детей заражение может произойти при контакте с игрушками ребенка, больного туберкулезом.

При общем осмотре, который входит в физикальные методы обследования, врач обнаруживает:

1. бледные кожные покровы,
2. недостаток массы тела,
3. увеличение лимфоузлов, которые становятся доступны для пальпации,
4. на коже возможны такие изменения, как кольцевидная эритема, вследствие гиперсенсибилизации организма палочками Коха,
5. на теле можно увидеть выраженную венозную сеть, локализующуюся в районе груди и на спине (положительные симптомы Видергоффера и Франка).
6. выраженная болезненность при надавливании на верхнегрудные позвонки говорит о положительном симптоме Петрушки. При перкуссии легких — притупление перкуторного удара над измененным участком,
7. во время пальпации живота будет определяться увеличение печени,
8. при выслушивании сердца тоны его будут приглушены, пульс и частота сердечных сокращений увеличены, артериальное давление снижено,
9. аускультации легких будет давать жесткое или ослабленное везикулярное дыхание, при вовлечении в процесс бронхов — бронхиальное,
10. может прослушиваться бронхофония и мелкопузырчатые хрипы в пораженных отделах легких.

Лабораторные исследования состоят из:

• общего анализа крови, в котором обнаруживают увеличение неспецифических показателей воспаления,
• биохимического анализа крови (увеличение показателей сиаловых кислот, фибрина, серомукоида и С &#8212, реактивного белка),
• общего анализа мочи с определением чувствительности к антибиотикам при выявлении в ней микобактерий туберкулеза,
• бактериологического метода, включающего в себя анализа мокроты,
• цитологического и бактериологического исследования с посевом на специальные питательные среды, полимеразная цепная реакция (ПЦР) с целью нахождения микобактерий туберкулеза.

К инструментальным методам обследования относят бактериоскопию, рентгенографическое исследование органов грудной клетки, а также компьютерную томографию (КТ). Бактериоскопия проводится при подозрении на туберкулез бронхов, а также для дифференциальной диагностики. Рентгеновский снимок на стадиях развития заболевания будет с минимальными изменениями.

Осложнения заболевания

О туберкулезе ВГЛУ нельзя говорить как самостоятельном процессе — изменениям подвергается не только лимфатическая, но и нервная, бронхиальная и сосудистая системы. В связи с этим, отдельные исследователи (например, А. Е. Прозоров) предлагают дать этой форме заболевания новое всеобъемлющее название – «туберкулез корня лёгкого».

ТВЛУ прогрессирует по мере распространения инфекции на другие лимфоузлы: они также воспаляются и увеличиваются. При казеозном перерождении возможны спайки узлов друг с другом.

Пораженные микобактериями участки могут спаиваться с бронхиальной стенкой, врастать в рыхлую клетчатку средостения и плевру. Патологический процесс иногда достигает даже пищевода.

ТВЛУ может иметь следующие осложнения:

• диссеминация в легкие, кровотечение;
• костальный и междолевой плеврит;
• эндобронхит;
• бронхолитиаз.

Профилактика заболевания вакциной БЦЖ, а также своевременное лечение ТВЛУ на первичной стадии заражения позволяет существенно снизить риск развития инфекции. В этом случае у больных наблюдается обособленное поражение отдельных участков лимфоузлов.

Норма бронхопульмональных лимфоузлов на КТ

Корректное измерение диаметра ВЛЛУ по сканам компьютерной томографии возможно при величине последнего более 5 мм. Планиметрическую оценку лимфоузлов корней легкого, связок, бифуркации трахеи проводят после контрастного усиления. Данная мера вызвана слабой выраженностью жировой клетчатки в названных зонах.

Размер ВЛЛУ определяют по наименьшему диаметру (при овальной форме последнего). Нормальным показателем считают величину лимфоузла меньше 10 мм (у взрослых) и до 7 мм (у детей). Признаками заболевания является изменение границ анатомического образования, наличие кальцинатов и других патологических включений.

ВЛЛУ (указаны стрелками) на снимках компьютерной томографии

Клиника «Магнит» проводит КТ органов грудной клетки с обязательным отслеживанием состояния внутрилегочных лимфоузлов. Данные записывают на CD-диск, стоимость электронного носителя входит в цену исследования. При личном получении заключения рентгенолог проводит бесплатную консультацию по результатам КТ. Запись на диагностическую процедуру доступна по телефону +7 (812) 407-32-31.

Общие сведения о патогенезе заболевания

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов у детей и подростков развивается в результате первичного заражения микобактериями. Внешняя реактивация латентно присутствующего в лимфатических узлах (паратрахеальных, бронхопульмональных, медиастинальных и трахеобронхиальных) вируса туберкулеза в более позднем возрасте встречается редко.

Основной способ заражения – воздушно-капельный. Человек инфицируется туберкулезными микобактериями (палочка Коха или Mycobacterium tuberculosis), вдыхая их микрочастички размером 2-5 мкм при прямом контакте с больным. Случаи заражения пероральным, бытовым и трансплацентарным способом (от матери к ребенку) более редки.

Проходя по дыхательным путям, микобактерии оседают в области альвеол, формируя там первичные очаги размножения. После, мигрируют по лимфатической системе к прикорневым узлам, в так называемый очаг Гона. Лимфоузлы увеличиваются в диаметре до 2-5 см, наблюдается полное или местное некротическое казеозное поражение. Вокруг него может развиваться перифокальное воспаление.

Первичных очагов может быть несколько, при этом, появляться способны в любой легочной доле. На рентгене первичные очаги заболевания видны как кальцинированные участки в лимфоузлах средостения или легком. На этой стадии, чаще всего инфицированная область обособляется от здоровой ткани органа, после чего заболевание прекращает свое развитие. Наглядней всего этот процесс можно продемонстрировать на примере внутрикожной туберкулиновой пробы Манту. Если заболевание не развивается, то у ребенка проявляется гиперчувствительность к туберкулиновому белку и проба показывает положительный результат.

У некоторых детей туберкулез лимфоузлов внутригрудных продолжает развиваться. В этом случае на рентгене грудной клетки можно наблюдать стойкое увеличение прикорневых и медиастинальных узелков. По мере развития туберкулеза поражение охватывает соседние ткани легких, клетчатку средостения, плевру.

Увеличенный лимфоузел в легком на томографии

Причины изменения размеров биологического фильтра зависят от характера патологического процесса. Различают инфекционную, реактивную и злокачественную гиперплазию лимфоузлов. Аномальный рост ВЛЛУ напрямую связан с выполняемыми функциями.

Лимфатические узлы в легких на снимках КТ могут быть увеличены, деформированы, спаяны с подлежащими тканями. В некоторых случаях находят включения, определяют структурные нарушения ВЛЛУ.

Воспалительные заболевания в области грудной клетки приводят к усилению процесса фагоцитоза. Клетки с захваченными антигенами, токсины, некротизированные фрагменты проникают в лимфатические узлы. В некоторых случаях (туберкулез) в процессе поглощения бактерий образуются фаголизосомы, развиваются гранулематозные изменения. Лимфоузел увеличивается, на КТ видны участки казеозного некроза.

Частой причиной гиперплазии ВЛЛУ является саркоидоз. Для патологии характерны гранулематозные изменения узла с вытеснением лимфоидной ткани и фиброзными разрастаниями.

КТ при туберкулезе ВЛЛУ

При злокачественных процессах наблюдают аномальную клеточную пролиферацию. возможно разрастание лимфомы за пределы капсулы, поражение окружающих структур. Визуально наблюдают увеличение размеров, изменение формы, строения узла.

В процессе метастазирования происходит инфильтрация здоровых тканей атипичными клетками с последующим прогрессирующим ростом.

Реактивная гиперплазия ВЛЛУ развивается на фоне аутоиммунных заболеваний. Патологическая клеточная пролиферация приводит к увеличению фолликулов и морфологическим изменениям барьерного органа.

Общее состояние

Состояние средней степени тяжести за счет симптомов
интоксикации: быстрая утомляемость, снижение аппетита, слабость,
периорбитальные тени.

Сознание ясное, адекватное.

Телосложение – астеническое (росто-весовые показатели
соответствуют 25 центилям- рост -113 см, масса тела 21,3 кг).

Кожные покровы чистые, бледные, эластичные, тургор
сохранен, периорбитальные тени.

Видимые слизистые бледно-розовые, чистые.

Подкожно-жировая клетчатка выражена слабо.

Пальпируются 8 групп лимфатических узлов 2-3-4
размеров плотноэластической консистенции, подвижные, безболезненные.

Опорно-двигательный аппарат – патологии не выявлено. Объем
активных и пассивных движений в суставах полный.

Дыхательная
система

Грудная клетка обычной формы, симметричная. Имеется
расширение периферической сети на грудной клетке спереди в 1-2-м межреберьях. (симптом
Видергофера) и расширение капилляров у 7 шейного и 1 грудного позвонка сзади
(симптом Франка). Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Межреберные
промежутки не расширены, не выбухают, над — и подключичные ямки хорошо выражены.

Дыхание ритмичное, тип брюшной. Частота дыхания 18
дыхательных в минуту. Одышки нет. Носовое дыхание затруднено.

При пальпации безболезненная, нормальной
резистентности, Шума трения плевры нет. При сравнительной перкуссии над легкими
отмечается притупление перкуторного звука паравертебрально слева (симптом де ла
Кампа). При топографической перкуссии:

Анамнез заболевания

Контакт с больным дедом: инфильтративный туберкулез в
фазе распада и обсеменения МБТ (+), (ЛУ к изониазиду); с 09.2009 года- 3 группа
учета, с сожителем матери — с 09.2009 года диагноз — инфильтративный туберкулез
в фазе распада и обсеменения, МБТ (+), (МЛУ к изониазиду, рифампицину от
25.03.2010 года) прибыл из ИТУ 16.10.2009 г. В августе 2009 года выявлен
туберкулез у матери — инфильтративный туберкулез S1-S2 cлева,
МБТ(-) 1Б группа учета

Первичная туберкулезная инфекция в 04. 2010 г., реакция
Манту 14мм.

Вакцинация БЦЖ в 09.07.2003г. – рубец 2 мм

R —
Манту с 2 ТЕ : 2004 г.-2 мм

2005 -0 мм

2006 – 3-4 мм

2007г. – 2-4 мм

2008 – 3-3мм

2009 – 4-3мм

10.04.2010г. – 14 мм вираж

Состоит на диспансерном учете у фтизиатра по 4А группе
с 03.2007 года. С 2007 г. обследован рентгено-томографически. Из-за низкого
качества обзорной рентгенограммы органов грудной клетки от 7.10.2009 г. и
отсутствия томограммы пропущена патология в левом корне. Ребенок из социально-дезадаптированной
семьи. Противотуберкулезную терапию со слов матери не получал. При обследовании
в 04.2010 у ребенка на рентгенограмме появление инфильтрации в левом легком. В
анализе крови снижен гемоглобин и лейкопения.

В мае этого года перенеc ОРВИ,
ринофарингит. Кашель сохранялся на момент поступления.

Ребенок страдает ночным энурезом в течение 3 месяцев.

Выявление при туберкулинодиагностике. Направлен на
диагностику фтизиатором.